Alteraciones de la conciencia tras el daño cerebral adquirido: Una revisión sobre la anosognosia

Itsaso Colás Blanco (a), Mónica Triviño Mosquera (b) y Ana B. Chica Martínez (a)
(a) Dept. de Psicología Experimental y Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento, Universidad de Granada, España
(b) Hospital Universitario San Rafael, OH San Juan de Dios, Granada, España

(cc) Itsaso Colás.

(cc) Itsaso Colás.

Después de una lesión cerebral, los pacientes pueden experimentar una gran variedad de secuelas, ya sean físicas, cognitivas o emocionales. La rehabilitación neuropsicológica se encarga de proporcionar herramientas que permitan a los afectados recuperar o compensar las capacidades perdidas. Pero, ¿qué ocurre cuando la lesión impide precisamente que el paciente sea consciente de sus déficits? En el presente artículo realizamos una revisión sobre la anosognosia, destacando sus implicaciones en la rehabilitación y sus posibles mecanismos neurales.

[Versión en pdf]

La anosognosia, o falta de conciencia de los propios déficits, es un trastorno que aparece con relativa frecuencia tras un daño cerebral adquirido. El término fue acuñado por Babinski en el año 1914, quien describió casos de pacientes con hemiplejía que, a pesar de tener un miembro de su cuerpo totalmente paralizado, afirmaban ser capaces de moverlo con normalidad.

El estudio de pacientes con hemiplejía ha confluido en una gran cantidad de publicaciones sobre anosognosia. Sin embargo, este síntoma neuropsicológico no sólo se aplica a las alteraciones motoras, sino que puede afectar también a otras capacidades del individuo (Bembibre y Arnedo, 2012). Así, por ejemplo, se han observado casos de pacientes con ceguera cortical que ignoran su discapacidad visual, pacientes con alteraciones de la producción del lenguaje que no logran advertir la ininteligibilidad de su discurso, y otros que, tras una lesión cerebral, subestiman los cambios emocionales o de personalidad sufridos.

Al carecer de la experiencia subjetiva de los déficits, los pensamientos y la conducta de estos pacientes giran en torno al supuesto de que no padecen esas alteraciones (Prigatano, 2009). Así, los pacientes anosognósicos ingresados en unidades hospitalarias pueden, por ejemplo, atribuir su ingreso a otras dolencias (“estoy aquí para operarme de la cadera”) o incluso negar que necesiten atención alguna (“he venido de visita”). Estos casos, además, manifiestan una confabulación, síndrome que consiste en falsos recuerdos o creencias que el paciente toma como verdaderos. Tanto en el fenómeno de la anosognosia como en el de la confabulación, los pacientes no suelen ser susceptibles a la argumentación en contra de su experiencia subjetiva, y ofrecen resistencia a abandonarla. En la mayoría de los casos, cuando se intenta mostrar evidencia de la alteración de alguna función a un paciente con anosognosia, éste tiende a justificarla en base a factores situacionales (“hoy no estoy muy fino”) o haciendo responsables a otras personas (“estás intentando confundirme”; todos los ejemplos mostrados en este párrafo provienen de la experiencia clínica de la primera autora).

A la hora de realizar el diagnóstico existen cuestionarios estructurados y escalas de valoración que contrastan los informes verbales del propio paciente bien con su capacidad funcional o bien con la información aportada por sus familiares y cuidadores (para una revisión sobre las herramientas de evaluación de la anosognosia, véase Orfei y cols., 2007). A menudo resulta complicado distinguir entre las manifestaciones conductuales de la anosognosia y aquellas producidas por la negación como estrategia de afrontamiento ante la pérdida de funciones. Para establecer un diagnóstico diferencial entre estas dos condiciones se aconseja acudir a la historia clínica y personal del paciente, dado que la anosognosia suele estar asociada con daños cerebrales específicos, mientras que la estrategia de negación refleja características de personalidad premórbidas (Prigatano, 2009).

La ausencia de la sensación de pérdida que normalmente sobreviene a quienes sufren una lesión cerebral puede hacer que percibamos la anosognosia como una secuela positiva para el paciente. Sin embargo, el trastorno se ha considerado un factor de mal pronóstico en la rehabilitación. Los pacientes anosognósicos tienden a mantener una baja motivación de cara a iniciar la rehabilitación, suelen establecer objetivos poco realistas para la misma y pueden además rechazar el apoyo y las recomendaciones ofrecidas por el profesional (para una revisión sobre el tema véase Ownsworth y Clare, 2006). En estos pacientes, una parte importante de la intervención consiste en el manejo psicoterapéutico de las emociones derivadas del trastorno: apatía, ansiedad, frustración ante fracasos inesperados… Para ello, Fleming y Ownsworth (2006) destacan el valor de crear una alianza terapéutica que involucre a los familiares del paciente y que le proporcione un entorno seguro en su día a día y una suave guía en la rehabilitación. Por otro lado, el incremento de la conciencia de los déficits se persigue mediante técnicas como el feedback (p.ej., grabando al paciente durante la ejecución de la tarea y mostrándole el vídeo después), el role-playing (donde el clínico puede realizar una tarea cometiendo errores para que el paciente los identifique) y la educación sobre el trastorno, entre otras.

Respecto a las bases neurales, se ha observado la presencia de anosognosia en pacientes con lesiones de etiología diversa: accidentes cardiovasculares, traumatismos craneoencefálicos, demencias… En un estudio en personas con daño cerebral adquirido agudo y personas con Alzheimer o deterioro cognitivo leve, Prigatano (2009) señala la naturaleza multifactorial del trastorno, puesto que lesiones en diferentes regiones del cerebro pueden contribuir a distintos tipos de anosognosia. Como se ha destacado en la bibliografía especializada, incluso pequeñas lesiones de la corteza cerebral (especialmente en áreas de asociación e integración de información procedente de distintas modalidades sensoriales, como el lóbulo parietal inferior, la región parieto-occipital medial o la corteza prefrontal) o en estructuras subcorticales como el tálamo, los ganglios basales o la ínsula, pueden dar lugar a la alteración de la conciencia de los déficits (Prigatano, 2009; Bembibre y Arnedo, 2012). Además, se asume que el trastorno es de carácter específico (el paciente puede darse cuenta de algunos de sus déficits al mismo tiempo que ignora otros) y que la lesión que origina la anosognosia de una determinada función podría ser a su vez la responsable del déficit en esa capacidad. Por esta razón, la mayoría de los estudios no tratan del fenómeno genérico de la anosognosia, sino que se centran en la anosognosia asociada a un síndrome clínico determinado.

Los avances en el estudio de la anosognosia destacan la importancia de detectar, en su caso, la falta de conciencia de los déficits originada por una lesión cerebral, especialmente de cara al abordaje de la rehabilitación. No obstante, aún queda un largo camino por recorrer en el estudio del trastorno, tanto en relación a su explicación biológica como a los mecanismos cognitivos implicados.

Referencias

Bembibre, J. y Arnedo, M. (2012). Neuropsicología de la corteza prefrontal dorsolateral I. En: M. Arnedo, J. Bembibre y M. Triviño (coord.), Neuropsicología: A Través de Casos Clínicos (pp. 177-188). Madrid: Editorial Médica Panamericana.

Fleming, J. M., y Ownsworth, T. (2006). A review of awareness interventions in brain injury rehabilitation. Neuropsychological Rehabilitation, 16, 474–500.

Orfei, M. D., y cols. (2007). Anosognosia for hemiplegia after stroke is a multifaceted phenomenon: A systematic review of the literature. Brain, 130, 3075-3090.

Ownsworth, T., y Clare, L. (2006). The association between awareness deficits and rehabilitation outcome following acquired brain injury. Clinical Psychology Review, 26, 783–795.

Prigatano, G. P. (2009). Anosognosia: Clinical and ethical considerations. Current Opinion in Neurology, 22, 606-611.

Manuscrito recibido el 16 de marzo de 2015.
Aceptado el 12 de mayo de 2015.

Los comentarios están cerrados.

Post Navigation